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Hipertensión arterial: la asesina silenciosa

download (4)Todos creemos conocerla, pocos realmente lo hacemos y sólo algunos sabemos tratarla correctamente. La hipertensión arterial duplica el riesgo de enfermedades cardiovasculares de tu paciente, incluyendo enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva, evento vascular cerebral, falla renal y enfermedad arterial periférica. Demos un repaso a lo que debemos saber de la llamada “asesina silenciosa”.

Las probabilidades de padecer esta enfermedad incrementan con la edad; siendo la prevalencia en personas mayores de 60 años 65.4%. Además de la edad, la obesidad y el aumento de peso son factores de riesgo independientes. Se ha estimado que 60% de los hipertensos tienen un sobrepeso mayor al 20%. Por otro lado, el consumo de sal, así como baja ingesta de potasio y calcio contribuyen al desarrollo del padecimiento.

Si a eso le añadimos el consumo de alcohol, estrés y baja o nula actividad física, podemos dar por un hecho que nuestro paciente tarde o temprano debutará con hipertensión. Y ¿realmente importa que existan antecedentes familiares? Aunque las variantes netamente heredadas son raras, para la mayoría de los individuos la hipertensión representa un padecimiento poligénico. Una combinación de predisposición genética y factores ambientales contribuyen en cierta parte al desarrollo de la enfermedad.

Para atender hay que saber

Para poder diagnosticar correctamente la hipertensión y dar el tratamiento adecuado es necesario comprender los factores que intervienen en su patogénesis. En la presión arterial fisiológica, el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica son quienes la definen. El gasto cardiaco a su vez es determinado por el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca; el volumen sistólico depende de la contractilidad cardiaca y el volumen diastólico final. La resistencia vascular periférica depende de cambios funcionales y anatómicos en las pequeñas arterias. Existen 4 parámetros que son relevantes para el desarrollo de la hipertensión.

Volumen Intravascular

El sodio determina el volumen del líquido extracelular. Cuando la ingesta de cloruro de sodio excede la capacidad del riñón para excretarlo, el volumen intravascular inicialmente se expande con el consiguiente aumento del gasto cardiaco. Si se requiere mantener la presión arterial constante, los lechos vasculares incrementan su resistencia. Es importante mencionar, que solamente el cloruro de sodio (NaCl) tiene un efecto neto en la presión sanguínea. Las sales de sodio no cloradas tienen poca o ninguna influencia en este proceso. Conforme va aumentando la presión arterial en respuesta a la ingesta de sodio, la excreción urinaria de este ion aumenta y ello requiere de una presión

arterial aun mayor. En pacientes con disminución en la capacidad para excretar sodio, se requiere de presiones arteriales aun mayores para lograr la natriuresis y con ello el balance de este ion.

La hipertensión dependiente de NaCl puede deberse a una capacidad renal deteriorada para excretarlo, ya sea por enfermedad renal intrínseca o por aumento en la producción de una hormona que promueva su reabsorción tubular. Esta última también puede estar elevada por aumento en la estimulación neural al riñón. En cualquiera de estas situaciones se requerirá de una presión arterial alta para lograr la excreción y el balance de sodio.

Sistema Nervioso Autónomo

El estímulo nervioso del sistema autónomo regula la presión arterial de manera aguda. La función adrenérgica, en conjunto con factores hormonales y el volumen intravascular, contribuyen a la regulación de la presión arterial a largo plazo. La norepinefrina, epinefrina y la dopamina juegan en ello un papel fundamental.

Recordando tus clases de fisiología, los receptores adrenérgicos se encuentran divididos en α (alfa) y β (beta), cada uno con sus variantes 1 y 2. Los receptores α son activados principalmente por la norepinefrina y los β por la epinefrina. Los α1 son receptores postsinápticos en las células de músculo liso y causan vasoconstricción; mientras que los α2 son presinápticos postganglionares de las terminaciones nerviosas y se encargan de inhibir la liberación de norepinefrina mediante retroalimentación negativa. En los riñones la activación de los α1 aumenta la reabsorción del sodio.

La activación de los β1 cardiacos ocasiona aumento del inotropismo y cronotropismo y con ello elevación del gasto cardiaco. A nivel renal, estos receptores causan un aumento en la liberación de renina. Los β2 por otro lado relajan el músculo liso

vascular resultando en vasodilatación. La concentración de catecolaminas en la circulación afecta la cantidad de receptores en diversos tejidos. Una disminución de receptores pudiera ser la consecuencia de niveles elevados sostenidos de estos neurotransmisores, dando con ello una explicación a la taquifilaxia. Por el contrario, una reducción crónica en los niveles de estas sustancias ocasiona un aumento en la cantidad de receptores y con ello una sensibilidad mayor a catecolaminas.

Diversos reflejos regulan la presión arterial constantemente. Uno de ellos es el barorreflejo iniciado en el seno carotídeo en el arco aórtico. La frecuencia de descargas nerviosas aumenta conforme el seno se va distendiendo acorde a la presión arterial. El efecto neto es una reducción de la descarga simpática, con la consiguiente disminución de la presión y la frecuencia cardiaca.

Sin embargo, la actividad del barorreflejo disminuye o se adapta a presiones sanguíneas constantemente elevadas. Es decir, se ajustan a un nivel mayor de presión arterial. Cabe mencionar que en hipertensos, independientemente del peso, la respuesta autonómica se encuentra aumentada.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

En lo que respecta a este sistema, todo inicia con la producción de renina a partir de la prorrenina. Esta última puede ser liberada directamente a la circulación o ser activada en células secretoras y liberada como renina. La mayor parte de esta enzima es producida en la arteriola aferente renal. Existen tres estímulos principales para su liberación:

  1. Disminución del transporte de NaCl en la porción distal de la rama ascendente gruesa del asa de Henle y que limita con la correspondiente arteriola aferente (mácula densa)
  2. Decremento en la presión o distensión dentro de la arteriola aferente renal
  3. Estimulación simpática de células secretoras de renina mediante receptores β1

Los mecanismos que inhiben la secreción de esta enzima son exactamente los opuestos a los 3 arriba mencionados. Además, los receptores tipo 1 de angiotensina II en las células yuxtaglomerulares inhiben su liberación.

Una vez liberada a la circulación, la renina activa precipita al angiotensinógeno (de producción hepática) para formar angiotensina I. La enzima convertidora de angiotensina pulmonar

transforma entonces a la angiotensina I en II. Esta última actúa en los receptores de angiotensina II tipo 1 (AT1). La angiotensina II es un potente vasopresor y principal factor para la liberación de aldosterona en la zona glomerulosa de la glándula adrenal. Los receptores tipo 2 (AT2) tienen funciones contrarias a los AT1 y su bloqueo induce un aumento el la actividad de los AT2.

Es importante mencionar que, para la síntesis de aldosterona, se requiere de potasio y que la liberación de esta hormona puede estar reducida en pacientes con hipokalemia. La aldosterona es un mineralocorticoide potente que incrementa la reabsorción de sodio a través de canales de sodio epiteliales sensibles a amilorida. Se localizan en la superficie apical de los túbulos colectores corticales del riñón.

Se mantiene un equilibrio de cargas eléctricas  al intercambiar sodio por potasio e hidrogeniones. Por consiguiente, una secreción elevada de aldosterona puede ocasionar hipokalemia y alcalosis.

Mecanismos Vasculares

El radio y la distensibilidad de las arterias son factores determinantes de la presión arterial. La resistencia al flujo varía inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso. Por lo que pequeñas disminuciones luminales provocan un incremento sustancial en dicha resistencia. La remodelación vascular consiste en alteraciones geométricas de la pared de los vasos sin cambios en su volumen. Dicha remodelación, ya sea eutrófica o hipertrófica, altera el tamaño luminal del vaso y con ello aumenta la resistencia periférica.

De igual manera, la apoptosis, inflamación moderada y fibrosis vascular contribuyen a este proceso patológico. El diámetro luminal está relacionado con la elasticidad vascular. Los vasos con buena elasticidad pueden soportar incrementos en el volumen con cambios relativamente pequeños en la presión, mientras que vasos semirígidos causan un aumento sustancial de la resistencia periférica en respuesta a elevaciones del volumen. Los pacientes hipertensos pueden tener una distensibilidad vascular disminuida debido a arterioesclerosis. La consecuencia de ello es una presión sistólica elevada y presiones de pulso amplias.

El transporte iónico en las células de músculo liso contribuyen a las alteraciones del tono y crecimiento vasculares. Ambas son reguladas por el pH intracelular (pHi). Existen 3 mecanismos de transporte iónico que participan en dicha regulación:

  1. Intercambio de Na+ y H-
  2. Intercambio de Na+ y Cl- dependiente de HCO3
  3. Intercambio de HCO3 y Cl- independiente de cationes

El intercambio de sodio e hidrogeniones se encuentra aumentado en la hipertensión. Esto ocasiona la elevación del tono vascular mediante dos mecanismos. En el primero, el incremento en el ingreso de sodio eleva la actividad en el intercambio de sodio y calcio. La concentración de calcio aumenta. En el segundo, el pHi elevado aumenta la sensibilidad al calcio del mecanismo de contracción vascular. Además, el incremento en el intercambio de sodio e hidrogeniones estimula el crecimiento del músculo liso vascular al aumentar su sensibilidad a mitógenos.

El endotelio vascular contribuye de igual manera a la regulación de la presión arterial. Es ahí donde se sintetiza y libera el óxido nítrico. En pacientes hipertensos, la función endotelial se encuentra alterada.

Los demás (órganos) llevan las de perder

Corazón

La cardiopatía es la causa más común de muerte en pacientes hipertensos. Es resultado de adaptaciones estructurales y funcionales que ocasionan hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), anormalidades en el flujo sanguíneo debido a enfermedad coronaria ateroesclerótica y enfermedad microvascular, así como arritmias cardiacas.

El control agresivo de la hipertensión puede revertir o disminuir la hipertrofia cardiaca izquierda y reducir el riesgo cardiovascular. La ICC está relacionada con disfunción sistólica, diastólica o la combinación de las dos.

Una tercera parte de los pacientes con ICC tienen una función sistólica normal pero por lo general una diastólica anormal. Esto último es consecuencia de la enfermedad hipertensiva y es exacerbada por la hipertrofia ventricular izquierda y la isquemia.

Cerebro

El evento vascular cerebral (EVC) es la segunda causa más frecuente de muerte en el mundo. La hipertensión es el factor de riesgo más importante para padecer un EVC. Aproximadamente un 85% de los eventos se debe a infarto (isquemia) y el resto se atribuye a hemorragia intracerebral o subaracnoidea.

De igual manera, la hipertensión se asocia a deterioro intelectual en la población adulta. Dicho deterioro, al igual que la demencia, pueden ser consecuencia de un solo infarto que ocluya un vaso arterial importante o múltiples vasos lacunares debido a enfermedad microvascular. Lo que conlleva isquemia subcortical de la sustancia blanca.

En los pacientes con el síndrome clínico de hipertensión maligna, la encefalopatía que se desarrolla está relacionada a la falla de la autoregulación cerebral (50-150 mmHg) ocasionando vasodilatación e hiperperfusión.

Riñón

El riñón es afectado por la hipertensión y al mismo tiempo es causa de esta enfermedad. La patología renal primaria es la etiología más común de hipertensión secundaria. La hipertensión relacionada a patología renal es ocasionada por la disminución de la capacidad para excretar sodio, secreción excesiva de renina relacionada a la volemia e hiperactividad del sistema nervioso autónomo. Así mismo, la hipertensión es un factor de riesgo para daño e insuficiencia renal.

El riesgo renal aparentemente tiene mayor relación con alteración de la presión sistólica que con la diastólica. Las lesiones vasculares ateroescleróticas renales relacionadas con la hipertensión afectan de manera primaria a las arteriolas preglomerulares, lo que resulta en isquemia del glomérulo y estructuras postglomerulares. El daño glomerular también es consecuencia del daño directo a los capilares glomerulares debido a la hiperperfusión.

La pérdida de la autoregulación del flujo sanguíneo renal en la arteriola aferente permite el flujo de presiones elevadas al glomérulo desprotegido. A su vez, esto ocasiona hiperfiltración, hipertrofia y esclerosis glomerular segmental. Con la progresión del daño renal existe una pérdida de la

autoregulación del flujo sanguíneo y la tasa de filtración glomerular. Por lo que el daño renal se agravará a presiones sanguíneas cada vez más bajas. El resultado es un círculo vicioso de daño renal y pérdida de nefronas agravando así la hipertensión, la hiperfiltración glomerular  y el daño renal. Clínicamente, el daño renal se puede detectar precozmente mediante macroalbuminuria >300 mg/g o microalbuminuria 30-300 mg/g.

Arterias Periféricas

La enfermedad arterial periférica (EAP) es un factor de riesgo importante para el desarrollo de un EVC, cardiopatía y falla renal. Pacientes hipertensos con enfermedad arterial de las extremidades inferiores tienen un riesgo cardiovascular elevado. El síntoma clásico de la enfermedad arterial periférica es la claudicación. El índice tobillo-brazo te ayudará a evaluar este padecimiento. Como su nombre lo dice, es la relación entre la presión sistólica del tobillo y el brazo. Un índice <0.9 se considera diagnóstico de EAP y esta asociado a >50% de estenosis en al menos un vaso arterial principal de las extremidades inferiores.

Toma correcta de la presión arterial

Existen muchos factores que pueden alterar la toma de la presión y orientarnos hacia un diagnóstico incorrecto. Puede que a un paciente prehipertenso lo diagnostiquemos como hipertenso o viceversa. Es importante que conozcas las partes de un esfigmomanómetro para comprender lo que a continuación te presentamos. De igual manera, los aparatos digitales tienden a ser imprecisos y no son recomendables. Toma en cuenta las siguientes recomendaciones para la toma correcta de la presión arterial:

  • Selecciona el tamaño adecuado del brazalete
  • Paciente sentado con los pies en el piso
  • Permitirle estar en dicha postura al menos 5 minutos
  • Se deben realizar al menos dos mediciones
  • El centro del brazalete debe estar a nivel del corazón
  • El ancho de la bolsa inflable del brazalete debe cubrir al menos 40% de la circunferencia del brazo
  • El largo de la bolsa inflable del brazalete debe cubrir al menos 80% de la circunferencia del brazo
  • El estetoscópio no debe quedar por debajo del baumanómetro
  • El ritmo de deflación debe ser a 2 mmHg/seg.
  • La presión sistólica será al segundo ruido regular de Korotkoff
  • La presión diastólica será al último ruido regular de Korotkoff

¿140/90 mmHg es hipertensión? ¡Tache!

No existe un nivel preciso de presión arterial que defina hipertensión en tu paciente. El riesgo cardiovascular se duplica por cada incremento de 20 mmHg en la sistólica y 10 mmHg en la diastólica. En los adultos mayores, la presión sistólica y la de pulso son indicadores más importantes de enfermedad cardiovascular que la presión diastólica.

Clínicamente hipertensión es el nivel de presión sanguínea al cual, al iniciar tratamiento, se reduce la morbilidad y mortalidad relacionada con la hipertensión. En el consultorio, nos debemos basar en el promedio de al menos dos tomas de presión, con el paciente sentado y en al menos dos visitas al consultorio. En niños y adolescentes, se define hipertensión como una presión sistólica/diastólica por arriba de la percentila 95 para la edad, sexo y talla. La medición continua ambulatoria de la presión durante 24 hrs. (MAPA) es una estrategia aún más precisa para la detección de la hipertensión y predice de manera más fiable el daño a órgano blanco que las tomas en el consultorio. Si al analizar los datos del MAPA se encuentra una TA mayor o igual a 135/85 mmHg o durante el sueño mayor o igual a 120/75 mmHg, puedes determinar hipertensión. Ello equivale a una presión de 140/90 mmHg en el consultorio.

Considera también que la presión arterial tiende a estar más elevada en las primeras horas de la mañana, poco después de iniciar a deambular y más que en otros momentos del día. Las presiones arteriales durante la noche, por lo general, son 10 a 20% más bajas que las tomas diurnas. Aproximadamente 15-20% de los pacientes con hipertensión en estadio 1, basándose en tomas de TA en el consultorio, tienen una TA <135/85 mmHg. Lo que puedes atribuir a hipertensión de bata blanca y está relacionado a un riesgo mayor de daño a órgano blanco.

¿Primaria o secundaria?

Del 80 al 95% de tus pacientes hipertensos tendrán hipertensión primaria o esencial. El 5 al 20% restante tendrán alguna causa identificable de hipertensión, por lo que se les diagnosticará con hipertensión secundaria.

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A partir de este momento nos enfocaremos a hablar de la esencial, ya que representa la mayoría de los pacientes hipertensos que veremos en consulta. Además, ya tendremos oportunidad de discutir los demás padecimientos que cursan de manera secundaria con hipertensión.

La hipertensión primaria tiene una predisposición familiar importante y muy probablemente sea la consecuencia de la interacción de factores ambientales y genéticos. Su prevalencia aumenta con la edad y los pacientes con presiones relativamente elevadas durante la juventud tienen un riesgo elevado de desarrollar hipertensión. En la mayoría, la resistencia periférica está aumentada y el gasto cardiaco es normal o incluso disminuido.

No cabe duda que la obesidad (BMI >30 kg/m2) tiene relación directa con la hipertensión. La obesidad central (abdominal) es un factor determinante mucho mayor que la periférica. 60% de los adultos hipertensos tienen un sobrepeso mayor al 20% y se ha determinado que 60-70% de los casos de hipertensión en los adultos se atribuyen a la obesidad.

La hipertensión y la dislipidemia son padecimientos que van de la mano y en asociación a la resistencia a insulina. Esta última a su vez está relacionada con un déficit en la producción endotelial de mediadores que regulan la agregación plaquetaria, la coagulación, la fibrinolisis y el tono vascular. 25 a 30% de los hipertensos no diabéticos y no obesos padecen resistencia a la insulina. La sensibilidad a dicha hormona aumenta y la presión arterial disminuye en respuesta a la pérdida de peso.

Ok, manos a la obra pero…

La meta que debemos poner a nuestro paciente dentro de su tratamiento antihipertensivo es la máxima reducción posible del riesgo cardiovascular a largo plazo: presión sistólica <135-140 mmHg y diastólica <80-85 mmHg si es tolerado y eliminar factores de riesgo. Objetivos muy agresivos en el control de la presión arterial pueden ser perjudiciales en pacientes de alto riesgo. P.e. en quienes padecen Diabetes mellitus o insuficiencia cardiaca congestiva no se recomienda disminuir a menos de 130/80 mmHg.

Debes considerar lo siguiente en la elección del antihipertensivo:

  • La experiencia previa con antihipertensivos
  • La presencia de daño a órgano blanco, enfermedad cardiovascular renal o diabetes
  • Coexistencia con otras enfermedades
  • Las posibilidades de interacción con fármacos utilizados por otras situaciones clínicas
  • El costo del tratamiento

Impacto de la modificación en el estilo de vida sobre la TA

  • Limitar la ingesta diaria de cloruro de sodio: 4.4 a 7.4 gr./día reducen 3.7-4.9 mmHg
  • Pérdida de peso: -9.2 Kg reduce 6.3-3.1 mmHg
  • Reducción de la ingesta de alcohol: -2.7 bebidas/día reduce -4.6/-2.3 mmHg
  • Ejercicio moderadamente intenso 6-7 veces por semana reduce -10.3/-7.5 mmHg
  • Dieta DASH reduce 11.4/-5.5 mmHg

La dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) consiste en abundantes frutas, verduras y lácteos bajos en grasa. La reducción de morbimortilidad asociada a la hipertensión arterial en la población general depende más del grado de reducción en la presión arterial requerido y no tanto de la selección del fármaco. Otros factores importantes dentro del manejo del paciente es el efecto placebo así como la relación médico-paciente. Por otro lado, la mayoría de los hipertensos necesitarán 2 o más antihipertensivos para alcanzar control de la presión arterial (<140/90 mmHg o 130/80 mmHg en diabéticos, nefrópatas o pacientes con enfermedad coronaria). Combinar varios antihipertensivos versus monoterapia aumenta 5 veces la probabilidad de alcanzar la meta de TA. El promedio de reducción con un solo antihipertensivo es de sólo 9 mmHg. La terapia combinada está justificada por la necesidad de respuesta a la patogénesis multifactorial de la hipertensión desde el inicio del tratamiento, así como limitar el estímulo de mecanismos de contraregulación. Además, las dosis menores de cada medicamento deriva en menores tasas de efectos adversos.

¿Qué fármaco y cuándo le es más útil a tu paciente?

Diuréticos

La hidroclorotiazida a dosis baja (25 mg/día) puede ser el fármaco inicial para el tratamiento. Inhibe la bomba de Na/Cl en el túbulo contorneado distal, aumentando la excreción de sodio. La clortalidona, al igual que la hidroclorotiazida, es un medicamento de larga acción. La dosis inicial es de 12.5 mg/día. Tiene el mismo mecanismo de acción. Sin embargo, tiene una vida media más larga y una potencia antihipertensiva 1-5 a 2 veces mayor. Ambos se deben usar de preferencia con algún diurético ahorrador de potasio. Dichos fármacos son la amilorida y el triamtereno, actúan bloqueando canales de sodio epiteliales en la nefrona distal. Están contraindicados en:

  • Gota
  • Hipokalemia
  • Disfunción eréctil
  • Dislipidemia combinada

Los diuréticos de asa, como la furosemida, actúan inhibiendo al cotransportador de Na/Cl/K en la rama gruesa ascendente del asa de Henle. Estos medicamentos están reservados para pacientes hipertensos con una tasa de filtración glomerular baja (creatinina sérica >2.5 mg./dl), insuficiencia cardiaca congestiva o retención de sodio y edema.

β bloqueadores

Los β bloqueadores disminuyen la TA al reducir el gasto cardiaco por su inotropismo y cronotropismo negativos. Son particularmente efectivos en pacientes con taquicardia y su efecto hipotensor aumenta con el uso de algún diurético. De preferencia usa β1 selectivos (metoprolol). Son el tratamiento adecuado para pacientes hipertensos con cardiopatía concomitante y más efectivos en pacientes jóvenes. Están contraindicados en trastornos de la conducción, FC< 60/min., asma, bronquitis crónica o enfermedad arterial periférica.

Bloqueadores del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) disminuyen la producción de angiotensina II, aumentan los niveles de bradiquinina y reducen la actividad simpática. Su efecto hipotensor puede aumentar con el uso de hidroclorotiazida y están contraindicados en el embarazo. Deben usarse en intervalos adecuados y a dosis suficiente:

  • Captopril 50 a 100 mg. c. 24 hrs.
  • Enalapril 10 a 20 mg. c. 24 hrs.
  • Lisinopril 10 a 20 mg. c. 24 hrs.

Los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II) bloquean al receptor AT1, y el efecto de angiotensina II en receptores AT2 aumenta su actividad hipotensora. El valsartán (ARA) reduce el riesgo de desarrollar diabetes en pacientes hipertensos en alto riesgo. En

Los IECAs y ARA II mejoran la acción de la insulina y disminuyen el efecto de los diuréticos sobre el metabolismo de la glucosa. Disminuyen la presión intraglomerular y proteinuria, retardando así la progresión de la insuficiencia renal. Un efecto adverso importante de estos grupos de fármacos es la insuficiencia renal funcional mediante dilatación de la arteriola eferente con una lesión estenótica de la arteria renal. Factores que pueden predisponer a ello son la deshidratación, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y el uso concomitante de AINEs. Además, con los IECAs puede haber presencia de de tos seca (15%) y angioedema (<1%), motivo por el cual se puede hacer el cambio a un ARA II.

Por último tienes a los antagonistas de aldosterona: la espironolactona (no selectivo) y eplerenona (selectivo). Son particularmente efectivos en pacientes con hipertensión primaria de niveles bajos de renina, hipertensión resistente a tratamiento y aldosteronismo primario. En pacientes con ICC, la dosis baja de espironolactona reduce la mortalidad y número de hospitalizaciones por falla cardiaca cuando se administra de la mano de IECAs, digoxina y diuréticos de asa. La espironolactona, al no ser selectivo, se une a los receptores de progesterona y de andrógenos; por lo que causa ginecomastia, impotencia y anormalidades menstruales. Ninguno de estos efectos adversos se presentan mediante el uso de eplerenona.

Calcioantagonistas

Estos fármacos reducen la presión arterial al bloquear los canales L de calcio vasculares. Se reduce la concentración intracelular de este catión y bloquea la vasoconsticción. Existen tres clases de calcioantagonistas: verapamil, diltiazem y las dihidropiridinas como el nifedipino. Son útiles en pacientes con HAS sistólica aislada. Las dihidropiridinas producen cefalea, rubicundez facial, edema de maleolos y taquicardia refleja por su acción como vasodilatadores arteriolares; el edema se debe a aumento en el gradiente de la presión transcapilar. No debes utilizar un β bloqueador con diltiazem o verapamilo por el riesgo de bloqueo cardiaco.

¿Cómo iniciar y qué combinaciones debes de dar?

Tiazidas a dosis bajas o calcioantagonistas con uno (o varios) de los siguientes:

  • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
  • Antagonistas de los receptores de angiotensina II
  • β bloqueadores

La monoterapia aplica en la hipertensión estadio 1 y sólo cuando:

  • TA limítrofe a 140/90 mmHg
  • Sin daño a órgano blanco
  • No ha presencia de Diabetes mellitus

Si después de 6 meses no se ha logrado la meta terapéutica es recomendable la combinación.

¿Y si no se deja la condenada?

Se considera hipertensión resistente cuando se tiene una TA> 140/90 mmHg a pesar del manejo con tres o más antihipertensivos a dosis terapéutica, incluyendo un diurético. Se debe comprobar mediante MAPA. Es más común en pacientes >60 años y puede deberse a hipertensión de bata blanca, falta de adherencia al tratamiento, causas identificables de hipertensión y uso paralelo de otros fármacos. Puedes entonces hacer uso de:

  • Espironolactona: 25 a 50 mg al día de preferencia en mujeres
  • Eplerenona: 100 mg al día
  • Doxasozina: 2 a 4 mg al día de preferencia en hombres

Última modificación: Domingo 10 de Enero del 2016 a las 14 hrs.

Referencias Bibliográficas

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  • Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP III, Guyton RA, O’Gara PT, Ruiz CE, Skubas NJ, Sorajja P, Sundt TM III, Thomas JD. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014; 129.

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