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Diabetes Mellitus tipo 2: De dulce no tiene nada

La diabetes mellitus es la primera causa de enfermedad renal terminal, amputación no traumática de extremidades inferiores y ceguera en el adulto. Por ello, de dulce no tiene nada (bueno, la orina sí). Dado que aproximadamente el 50% de los pacientes padecen diabetes mellitus sin siquiera saberlo, es de suma importancia que sepas detectarla y tratarla oportunamente antes de que sea demasiado tarde.

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La diabetes mellitus tipo 2 es precedida por una etapa de homeostasis anormal de glucosa mientras progresa el proceso patogénico. Este padecimiento se caracteriza por grados variables de resistencia a la insulina, secreción anormal de esta hormona y aumento en la producción de glucosa. Recuerda que los términos diabetes mellitus insulinodependiente y no insulinodependiente son obsoletos. Ello se debe a que muchos pacientes con DM2 en algún momento llegan a requerir de insulina para el control de la glucemia. Además, la edad a la que se debuta ya no es un criterio para hacer un diferencial entre la variante de tipo 1 y 2. A pesar de que la mayoría de los pacientes con DM1 inician antes de los 30 años, se puede desarrollar un proceso destructivo autoinmune de las células beta a cualquier edad. De hecho, 5 a 10% de los casos de DM que comienzan clínicamente después de los 30 años padecen la variante tipo 1.

El meollo del asunto

Existen dos sucesos críticos en la fisiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 2. Con ello nos referimos a la resistencia a la insulina y la secreción anormal de esta hormona. Los expertos aun no se deciden cual es el trastorno principal; sin embargo, la mayoría sugiere que la resistencia a la insulina precede a la secreción anormal de la hormona y que la enfermedad se desarrolla solo cuando la secreción se vuelve anormal.

Además de estos dos sucesos, en la DM2 existe una producción hepática de glucosa excesiva y un metabolismo anormal de las grasas. La obesidad, particularmente la visceral o central, es una característica muy común en los pacientes. En las etapas tempranas de la enfermedad, la tolerancia a la glucosa se mantiene casi normal dado que las células beta pancreáticas la compensan aumentando la secreción de insulina. Sin embargo, conforme va avanzando el padecimiento, esta compensación ya no puede ser sostenida. Es entonces cuando se desarrolla la intolerancia a la glucosa, caracterizada por elevaciones postprandiales de la glucemia. El decremento continuo en la secreción de insulina y aumento en la producción de glucosa hepática llevan a la diabetes franca con hiperglucemia en ayuno.

La resistencia a la insulina es la disminución en la capacidad de esta hormona para ejercer su efecto en los tejidos que la requieren; principalmente se trata del músculo, hígado y de la grasa. Existe una disminución en la utilización máxima de glucosa de 30 a 60%. La resistencia a la insulina no nada más afecta la utilización de la glucosa por tejidos sensibles a insulina, sino que aumenta su producción hepática y ambos contribuyen a la hiperglucemia. La producción hepática anormal da lugar a la hiperglucemia en ayuno y la menor utilización periférica genera la hiperglucemia de manera postprandial.

El mecanismo molecular causante de la resistencia a la insulina aun no se conoce. Sin embargo, se considera que es consecuencia de trastornos “postreceptor” durante los procesos de fosforilación y desfosforilación. Dentro de los cuales está la acumulación de lípidos en los miocitos esqueléticos, lo que impide la fosforilación oxidativa mitocondrial y la producción de ATP. La oxidación de ácidos grasos defectuosa y acumulación de lípidos en los miocitos también ocasiona la generación de especies reactivas de oxígeno como los peróxidos de lípidos.

El aumento en la cantidad de grasa lleva a niveles mayores de ácidos grasos libres circulantes y de ciertas adipocinas. Los ácidos grasos libres impiden la utilización de glucosa en el músculo esquelético, promueven la producción de glucosa hepática y afectan la función de las células beta. En un inicio, el trastorno en la liberación de insulina es leve y afecta a la secreción dependiente de glucosa. Cuando el paciente inicia con la diabetes mellitus, existe una disminución en la función de las células beta del 50%. En estadios crónicos de la enfermedad, la cantidad de estas células ha disminuido también un 50%.

La resistencia a la insulina en el hígado refleja la falla de la hiperinsulinemia para suprimir la gluconeogénesis. Lo que da como resultado hiperglucemia en ayuno y menor glucógeno almacenado en el hígado postprandial. Por otro lado, la resistencia a la insulina en el tejido graso causa un aumento en la lipólisis y flujo de ácidos grasos libres de los adipocitos, ocasionando un aumento en la síntesis de lípidos en los hepatocitos. Con ello se genera la esteatosis hepática e hígado graso no alcohólico así como pruebas de función hepáticas alteradas.

¿Papás diabéticos igual a hij@ diabétic@?

La diabetes mellitus tipo 2 tiene un componente genético muy fuerte. Las personas con padre o madre diabéticos tienen un riesgo aumentado de padecer la enfermedad. Si ambos la padecen, el riesgo es de aproximadamente 40%. La resistencia a la insulina es detectada en muchos familiares de primer grado de pacientes con DM2. Cabe mencionar, que este padecimiento es poligénico y multifactorial. Además de la susceptibilidad genética, una serie de factores ambientales modulan el fenotipo como p.e. la obesidad, la nutrición y la actividad física.

Para un diagnóstico preciso

Para el diagnóstico de diabetes mellitus puedes utilizar diversas pruebas. Entre las que se encuentran la glucemia en ayuno (FPG), la prueba oral de tolerancia a la glucosa o la hemoglobina glucosilada (HbA1c). Sin embargo, los resultados de estos estudios varían entre individuos y es por ello que las autoridades en la materia han definido dicha enfermedad como la glucemia a la cual inician las complicaciones específicas de la diabetes. Por cierto, y para el desencanto de muchos, la palabra “glicemia” (al igual que “laboratoriales”) no existe en la lengua española. Volviendo al tema, cualquiera de los siguientes criterios es diagnóstico de la enfermedad:

  • Síntomas de diabetes (polidipsia, poliuria, pérdida de peso) más una glucemia >200 mg/dl. al azar
  • Glucemia en ayuno >126 mg/dl.
  • HbA1c >6.5%
  • Glucemia >200 mg/dl. 2 hrs. posterior a una prueba oral de tolerancia a la glucosa

Una vez que realizaste el diagnóstico de tu paciente debes enfocarte en los síntomas relacionados a la diabetes, tanto agudos como crónicos y clasificar la variante de la enfermedad. Los síntomas de la hiperglicemia incluyen

  • Poliuria
  • Polidipsia
  • Pérdida de peso
  • Fatiga y debilidad
  • Visión borrosa
  • Infecciones superficiales frecuentes

Los trastornos metabólicos se relacionan principalmente con la hiperglucemia (diuresis osmótica) y el estado catabólico del paciente. Esto último se manifiesta mediante la pérdida de glucosa en orina, disminución de la masa muscular por la degradación de proteínas y disminución en su síntesis. La visión borrosa es ocasionada por cambios en el contenido de agua del lente y cede una vez que se ha controlado la hiperglucemia. Si tu paciente acude a consulta con un diagnóstico ya establecido de DM, debes hacer énfasis en el tipo de tratamiento que ha llevado, último valor de la HbA1c, valores de glucemia diarios, presencia de complicaciones específicas de la DM y el conocimiento del paciente acerca de su enfermedad, ejercicio y nutrición. Además, es importante recabar información sobre padecimientos comórbidos, como la enfermedad cardiovascular, hipertensión y dislipidemia.

Debes realizar una exploración física completa y prestar especial atención al peso, índice de masa corporal, exploración ocular, presión arterial, pies, pulsos periféricos y sitios de inyección de insulina. Una presión arterial >140/90 mmHg es considerada hipertensión en un diabético. No olvides revisar dientes y encías ya que la enfermedad periodontal es mucho más frecuente en este grupo de pacientes. El examen ocular exhaustivo en los pacientes con DM2 debe ser al momento del diagnóstico y realizado por un especialista. Si se reporta sin hallazgos patológicos, se debe repetir en 2 a 3 años.


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